Askep Thalasemia

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

  Thalasemia merupakan kelainan genetik yang ditandai oleh penurunan atau tidak adanya sintesis atau beberapa rantainpolipeptida globin (Soegijanto S,2007).

Berbagai penyakit kelainan darah merupakan penyakit yang relaif sulit untuk dihindari. Terlebih pengetahuan tentang penyakit ini belum merata hingga ke daerah. Begitu juga dengan penyakit thalassemia. World Heatlh Organization (WHO) menyatakan, insiden pembawa sifat thalassemia di Indonesia berkisar 6-10%, artinya dari setiap 100 orang, 6-10 orang adalah pembawa sifat thalassemia. Karena penyakit ini merupakan penyakit yang diturunkan, maka penderita penyakit ini telag terdeteksi sejak masih bayi (WHO, 2009).

Thalasemia sudah ada di tengah masyarakat Indonesia. Hasil riset terbaru sangat mencengangkan. Dimana sekitar 20 juta penduduk Indonesia membawa gen penyakit talasemia. Mereka berpeluang mewariskan penyakit kelainan darah itu kepada keturunannya (Depaertemen Kesehatan, 2007).

Data menunjukkan, terdapat 3.000 penderita thalasemia yang terdaftar dan tersebar di Pulau Jawa. Dari jumlah itu, 1.300 di antaranya tinggal di Jakarta. Untuk Indonesia, diperkirakan terdapat 3.000 penderita baru setiap tahun. Sementara di Thailand, terjadi penambahan penderita thalasemia sebanyak 12 ribu orang setiap tahunnya (Departemen Kesehatan, 2007).

Untuk Provinsi Aceh sendiri sudah mencapai 280 orang yang terdata menderita thalasemia dan itu tersebar diseluruh kabupaten / kota di Aceh dan rata-rata pasien tersebut berada di bawah kemiskinan sehingga membutuhkan perhatian khusus (Dinkes ACEH, 2010).

Penyakit  kelainan darah ini menyebabkan sel darah (hemoglobin) merah cepat hancur sehingga usia sel-sel darah menjadi lebih pendek dan tubuh kekurangan darah.

Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis akan menyajikan sebuah makalah yang berjudul “ Asuhan Keperawatan Leukemia”. Semoga dengan adanya makalah ini dapat memberikan manfaat bagi penulis pribadi dan pembaca sekalian..

B. Tujuan Penulisan

1.      Tujuan umum

Diharapkan mahasiswa mengetahui Asuhan Keperawatan Thalasemia..

2.      Tujuan Khusus

a.       Mahasiswa mengetahui konsep teoritis Thalasemia.

b.      Mahasiswa mengetahui asuhan keperawatan teoritis pada penderita Thalasemia.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Teoritis Thalasemia

1.      Definisi Thalasemia

Thalasemia merupakan kelainan genetik yang ditandai oleh penurunan atau tidak adanya sintesis atau beberapa rantainpolipeptida globin (Soegijanto S, 2007).

Thalasemia adalah kelainan kongenital, anomali pada eritropoesis yang diturunkan dimana hemoglobin dalam eritrosit sangat kurang, oleh karenanya akan terbentuk eritrosit yang relatif mempunyai fungsi yang sedikit berkurang (Supardiman I,2007). Thalasemia merupakan kelainan genetik heterogen yang timbul akibat berkurangnya kecepatan sintesis rantai alfa atau beta (Hoffbrand A, dkk,2008).

Dari pembahasan diatas dapat disimpulkan bahwa thalasemia adalah sekelompok penyakit atau keadaan herediter dimana produksi satu atau lebih dari satu jenis rantai polipeptida terganggu. Secara garis besar sindrom thalasemia dibagi dalam dua golongan besar yaitu alfa dan beta sesuai kelainan berikutnya produksi rantai polipeptida.

2.      Etiologi

Menurut Wijaya, (2013) thalasemia alfa disebabkan oleh delesi gen (terhapus karena kecelakaan genetik) yang mengatur produksi tetramer globin, sedangkan pada thalasemia beta karena adanya mutasi gen tersebut. Individu normal yang mempunyai 2 gen alfa yaitu alfa thal 2 dan alfa thal 1 terletak pada tiap bagian pendek kromosom 16 (aa/aa). Hilangnya 1 gen (silent carrier) tidak memberikan gejala klinis sedangkan hilangnya 2 gen hanya memberikan manifestasi ringan atau tidak memberikan gejala klinis yang jelas. Hilangnya 3 gen (penyakit Hb H) memberikan anemia moderat dan gambaran klinis thalasemia alfa intermadia. Afinitas Hb H terhadap oksigen sangat terganggu dan destruksi eritrosit lebih cepat. Delesi ke 4 gen alfa adalah tidak kompatibel dengan kehidupan akhir intra-uterin atau neonatal, tanpa tranfusi darah.

Gen yang mengatur produksi rantai beta terletak di sisi pendek kromosom 11. Pada thalasemia beta, mutasi gen disertai berkurangnya produksi mRNA dan berkurangnya sintesis globin dengan struktur normal. Dibedakan 2 golongan besar thalasemia beta :

1)      Ada produksi sedikit rantai beta (tipe beta plus)

2)      Tidak ada produksi rantai beta (tipe beta nol)

Defisit sintesis globin beta hampir paralel dengan defisit globin beta mRNA yang berfungsi sebagai template untuk sintesis protein.

3.      Klasifikasi Thalasemia

Secara garis besar, thalasemia dibagi dalam dua kelompok besar, yaitu thalasemia alpha dan thalasemia beta sesuai dengan kelainan berkurangnya produksi rantai polipeptida (Wijaya, 2013).

a.       Thalasemia Alpha

Thalasemia alpha biasanya disebabkan oleh delesi (penghapusan) gen. Secara normal terdapat empat buah gen globin alpha, oleh sebab itu beratnya penyakit secara klinis dapat digolongkan menurut jumlah gen yang tidak ada atu tidak aktif. Thalasemia dibagi menjadi (PMI Jatim. 2007) :

1)      Silent Carrier state ( gangguan pada satu rantai globin allpha)

Kelainan yang disebabkan oleh kurangnya protein alpha. Tetapi kekurangan hanya dalam tahap rendah. Akibatnya fungsi hemoglobin dalam eritrosit tampak normal dan tidak terjadi gejala klinis yang signifikan.  Silent carrier sulit dideteksi karena penderitanya masih dapat hidup normal. Umumnya, silent carrier baru terdeteksi ketika memiliki keturunan yang mengalami kelainan hemoglobin atau timbul thalasemia alpha.

2)      Thalasemia alpha Trait (gangguan pada 2 rantai globin alpha)

Thalasemia alpha trait sering tidak bersamaan dengan anemia, tapi volume eritrosit rata-rata (MCV), hemoglobin eritrosit rata-rata (MCH), dan konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (MCHC) semuanya rendah dan perhitungan sel darah merah di atas 5,5 x 10¹² /L. Elektroforesis hemoglobin normal tetapi kadang-kadang benda hemoglobin H dapat diamati dalam sel darah merah yang diisolasi pada sediaan retikulosit dan pemeriksaan ratio sintesis rantai alpha/ beta diperlukan untuk kepastian diagnosis. Ratio alpha/beta normal 1:1 dan ini berkurang pada thalasemia alpha. Penderita hanya mengalami anemia kronis yang ringan dengan sel darah merah yang tampak pucat (hipokrom) dan lebih kecil dari normal (mikrositer) .

3)      Hemoglobin H Disease (gangguan pada rantai globin alpha)

Delesi tiga gen alpha menyebabkan anemia mikrositik hipokrom yang cukup berat (hemoglobin 7-11g/dl) disertai pembesaran limpa (splenomegali). Keadaan ini dikenal sebagai penayakit hemoglobin H karena hemoglonin H dapat dideteksi dalam eritrosit pasien melalui pemeriksaan elektroforesis atau persediaan retikulosit (Supandiman I, 2007). Gambaran klinis dari penderita dapat bervariasi dari tidak ada gejala sama sekali, hingga anemia yang berat yang disertai dengan splenomegali (PMI Jatim, 2007).

4)      Thalasemia alpha Major (gangguan pada 4 rantai globin alpha)

Thalasemia tipe ini merupakan kondisi  yang paling berbahaya pada thalasemia tipe alpha. Pada kondisi ini tidak ada rantai globin yang dibentuk sehingga tidak ada hemoglobin A atau hemoglobin F yng diproduksi. Pada awal kehamilan biasanya janin yang menderita thalasemia alpha major mengalami anemia, membengkak karena kelebihan cairan (hydrops fetalis), pembesaran hati dan limpa. Janin yang menderita kelainan ini biasanya mengalami keguguran atau meninggal tidak lama setelah dilahirkan (Wijaya, 2013).

b.      Thalasemia Beta

Thalasemia beta merupakan kelainan yang disebabkan oleh kurangnya produksi protein beta, talasemia beta terjadi jika terjadi mutasi pada satu atau dua rantai globin yang ada.

Thalasemia beta dibagi menjadi (PMI Jatim, 2007) :

1)      Thalasemia Beta Trait (Minor)

Thalasemia Beta Trait (minor) merupakan kelainan yang diakibatkan kekurangan protein beta. Namun, kekurangannya tidak terlalu signifikan sehingga fungsi tubuh dapat normal. Gejala terparahnya hanya berupa anemia ringan sehingga dokter sering kali salah mendiagnosis. Penderita thalasemia minor sering di diagnosis mengalami kekurangan zat besi. Individu yang memiliki gejala seperti ini akan membawa kelainan genetiknya tersebut untuk diturunkan pada keturunannya kelak. Penderita thalasemia trait (minor) merupakan carrier pada thalasemia beta.

2)      Thalasemia Intermedia

Pada kondisi ini keduan gen mengalami mutasi tetapai masih bisa memproduksi sedikit rantai beta globin. Penderita biasanya mengalami anemia yang derajatnya tergantung dari mutasi gen yang terjadi.

      Anemia, pengapuran, dan pembesaran pembuluh darah merupakan gejala yang ditimbulkan oleh kekurangan protein beta dalam jumlah yang cukup signifikan. Rentang gejala thalasemia intermedia dengan thalasemia mayor hampir mirip sehingga penderita sering memperoleh kekacauan diagnosis. Indikator yang sering menjadi acuan adalah jumlah tranfusi darah yang diberikan pada penderita. Semakin sering penderita menerima tranfusi, maka dapat dikatagorikan sebagai thalasemia mayor. Tranfusi darah pada penderita thalasemia intermedia ditujukan untuk memperbaiki kualitas hidup, bukan mempertahankan hidup.

3)      Thalasemia Major (Cooley’s anemia)

Kelainan serius yang disebabkan karena tubuh sangat sedikit memproduksi protein beta sehingga hemoglobin yang terbentuk akan cacat atau abnormal. Penderitanya akan merasakan gejala anemia akut sehingga selalu membutuhkan tranfusi darah dan perawatan kesehatan secara rutin dan terus menerus. Frekuensi pemberian tranfusi darah sebaiknya sekitar 2-3 minggu. Namun, seringnya tranfusi akan menyebabkan penderita kelebihan zat besi dalam tubuhnya sehingga dapat menyebabkan gagal organ. Oleh karena itu, penderita thalasemia mayor juga harus menjalani terapi. Pada kondisi ini kedua gen mengalami mutasi sehingga tidak dapat memproduksi rantai beta globin. Biasanya gejala muncul pada bayi berumur 3 bulan berupa anemia yang berat (PMI Jatim, 2007).

4.      Patofisiologi

Penyebab anemia pada pasien Thalasemia bersifat primer atau sekunder. Primer adalah berkurangnya sintesis HbA dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intramedular. Sedangkan yang sekunder adalah karena defisiensi asam polat, bertambahnya volume plasma intravaskuler yang megakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh sistem retikuloendotelial dalam limpa dan hati (Mansjoer,A, 2003).

Pada pasien thalasemia terjadi penurunan sistesis rantai globin (alfa dan beta) sehingga menyebabkan anemia karena hemoglobinisasi eritrosit yang tidak efektif. Eritrosit yang normal dapat hidup sampai dengan 120 hari menjadi mudah rusak dan umur sel darah merah menjadi pendek kurang dari 100 hari. Pasien dengan thalasemia alfa disebabkan karena penurunan sintesis globin a, maka tidak menyebabkan perubahan pada persentase distribusi hemoglobin A, A2 dan F Thalasemia  beta terjadi akibat penurunan atau tidak adanya rantai globin b, hal ini disebabkan karena adanya mutasi. Mutasi ini disebabkan prematuritas rantai atau gangguan dalam transkip RNA dan dapat menyebabkan defek yang menyebabkan ekspresi rantai globin disebut B. Sedangkan yang dapat menyebabkan penurunan sistesis disebut B penurunan  rantai bea, menyebabkan rantai alfa tidak stabil sehingga berakibatkan pada membran eritrosit. Eritrosit dapat rusak sebelum waktunya sehingga meyebabkan anemia berat. Disisi lain pemecahan hemoglobin akan menghasilkan zat besi yang kemudian akan terjadi penimbunan pada hati, kulit dan limpabdan pada jangka waktu yang lama menimbulkan komplikasi yaitu kegagalan fungsi organ seperti hati. Endokrin dan jantung. (Suriadi, 2010).

5.      Pathway 

Skema 2.1. Patofisiologi Thalasemia

(Yunanda, 2009)

6.      Manifestasi Klinis

Menurut Wijaya, (2013) pada thalasemia mayor gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur kurangdari 1 tahun. Gejala yang terlihat anak lemah, puvcat, perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur ; berat badan kurang. Pada anak yang besar sering dijumpai adanya gizi buruk, perut membuncit karena adnya pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba. Adanya pembesaran limap dan hati tersebut mempengaruhi gerak si pasien karena kemampuannya terbatas. Limpa yag embesar ini akan mudah ruptur hanya karena trauma ringan saja.

Gejala lain (khas) ialah bentuk muka yang megaloid, hidung pesek mata lebar dan tulang dahi membesar disebabkan karena gangguan perkembangan tulang muka dan tengkorak. (gambaran radiologist tulang memperlihatkan medulla yang lebar, korteks tipis dan trabekula kasar).

Keadaan kulit kekuningan. Jika pasien telah sering mendapatkan tranfusi darah kulit menjadi kelabu serupa dengna besi akibat penimbunan besi dalam jaringan kulit. Penimbunan besi (hemosiderosis) dalam jaringan tubuh seperti pada hepar, limpa, jantung akan mengakibatkan gannguan fungsi faal alat-alat tersebut.

7.      Pemeriksaan Diagnostik

Menurut Wijaya, (2013) pemeriksaan diagnostik pada penderita thalasemia adalah  sebagai beikut :

a.       Studi hematologi : terdapat perubahan- perubahan pada sel darah merah, yaitu mikrositosis, hipokromia, anisisitosis, poikilositosis, sel target, eritrosit yang immatur, penurunan hemoglobin dan hematokrit.

b.      Elektroforesis hemoglobin : peningkatan hemoglobi F dan A2.

8.      Penatalaksanaan

Pengobatan pada penderita thalasemia dapat dilakukan dengan beberapa cara yaitu (Wijaya, 2013) :

a.       Medikamentosa

1)      Pemberian iron chelating agent (desferoxamine) diberikan setelah kadar feritin serum seudah mencapai 1000 mg/l atau saturasi transferin lebih 50% atau sekitar 10-20 kali tranfusi darah. Desferoxamine, dosis 25-50 mg/kg berat badan/hari intra vena melalui pompa infus dalam waktu 8-12 jam dengan minimal selama 5 hari berturut setiap selesai tranfusi darah.

2)      Vitamin C 100-250 mg/hari selama pemberian khelasi besi, untuk meningkatkan khelasi besi.

3)      Asam folat 2-5 mg/hari untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat.

4)      Vitamin E 200-400 IU setiap hari sebagai anti oksidan dapat memperpanjang umur sel darah merah.

b.      Splenektomi

Splenektomi perlu dilakukan untuk mengurangi kebutuhan darah. Splenektomi harus ditunda sampai pasien berusia > 6 tahun karena tingginya resiko infeksi pasca splenektomi. Splenektomi dilakukan dengan indikasi :

1)      Limpa yang terlalu besar, sehingga membatasi gerak penderita, menimbulkan peningktan intra abdominal dan bahaya terjadi repture.

2)      Hiperslenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan tranfusi darah atau kebutuhan suspensi eritrosit melebihi 250 mh/kg berat badan dalam satu tahun.

c.       Sufortif

Pengobatan paling umum pada penderita thalasemia adalah tranfusi komponen sel darah merah. Tranfusi bertujuan untuk mensuplai sel darh merah sehat untuk sementara waktu bagi penderita. Tranfusi darah yang teratur perlu dilakukan untuk mempertahankan hemoglobinpenderita diatas 10 g/dl setiap saat. Hal ini biasanya membutuhkan 2-3 unit tiap 4-6 minggu. Dengan keadaan ini akan memberikan supresi sum-sum tulang yang adekuat, menurunkan tingkat akumulasi besi, dan dapat mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan penderita. Pemberian darah dalam bentuk packed red cell (RPC), 3 ml/kg BB untuk setiap kenaikan hemoglobin 1 gr/dl.

9.      Komplikasi

Akibat anemia yang berat dan lama, sering terjadi gagal jantung. Tranfusi darah yang berulang-ulang dari proses hemolisis menyebabhkan kadar besi dalam darah tinggi, sehingga tertimbun dalam berbagai jaringan tubuh seperti hepar, limpa, kulit, jantung dan lain-lain. Hal ini dapat mengakibatkan gangguan fungsi alat tersebut (hemokromotosis). Limpa yang besar mudah ruptur akibat trauma yang ringan , kematian terutama disebabkan oleh infeksi dan gagal jantung (Price, 2007).

10.  Prognosis

Thalasemia homozigot umumya meninggla pada usia muda dan jarang mencapai usia dekade ke-3, walaupun digunakan antibiotik untuk mencegah infeksi dan pemberian chelating agents untuk mengurangi homosiderosis (harganya pun mahal, pada umumnya tidak terjangkau oleh penduduk negara berkembang). Thalasemia tumor trait dan thalasemia beta HbE yang umumnya mempunyai prognosis baik dan dapat hidup seperti biasa (Price, 2007).

11.  Pencegahan

a.       Pencegahan Primer  

Pencegahan primer adalah mencegah seseorang untuk tidak menderita thalasemia ataupun menjadi carrier thalasemia yaitu konseling genetik pranikah. Konseling genetik pranikah (marniage counselling) untuk mencegah perkawinan diatara pasien thalasemia agar tidak mendapat keturunan yang homozigot atau varian-varian thalasemia dengan motalitas tinggi. Perkawinan antara 2 heterozigot (carrier) menghasilkan : 25% thalasemik (homozigot), 50% carrier (heterozigot) dan 25% normal (Gennie, 2007).

b.      Pencegahan Sekunder

Pecegahan sekunder pada penerita thalasemia dilakukan dengan cara (Gennie, 2007) :

1)      Diagnosis Prenatal

Diagnosis prenatal selain ditujukan untuk pasangan carrier, juga dimaksudkan bagi pasangan beresiko lainnya yang telah mempunyai bayi thalasemia. Tujuan dari diagnosis prenatal adalah untuk mengetahui sedini mungkin apakah janin yang dikandung menderita thalasemia mayor atau tidak. Diagnosis prenatal pada thalasemia dapat dilakukan pada usia 8-10 minggu kehamilan dengan sampel villi chorialis sehingga masih memungkinkan untuk melakukan terminasi jika di butuhkan.

2)      Skrining

Skrining merupakan pemantauan perjalanan penyakit dan pemantauan hasil terapi yang lebih akurat. Pemeriksaan ini meliputi :

a)      Hematologi rutin untuk mengetahui kadar Hb dan ukuran sel-sel darah.

b)      Gambaran darah tepi untuk melihat bentuk, warna dan kematangan sel-sel darah.

c)      Feritin, Serum  Iron (SI) untuk melihat status besi.

d)     Analisis hemoglobin untuk diagnosis dan menentukan jenis thalasemia.

e)      Analisa DNA untuk diagnosis prenatal (pada janin) dan penelitian.

3)      Tranfusi Darah

Pemberian tranfusi darah berupa sel darah merah sampai kadar hemoglobin sekitar 11 g/dl. Kadar homoglobin setinggi ini akan mengurangi kegiatan hemopoesis yang berlebihan di dalam sum-sum tulang dan mengurangi absorpsi Fe dari traktus digestivus. Pasien dengan kadar Hb yang rendahuntuk waktu yang lama, perlu di tranfusi dengan hati –hati dan sedikit demi sedikit. Frekuensi sebaiknya sekitar 2-3 minggu. Sebelum dan sesudah pemberian tranfusi ditentukan hematokrit. Berat badan perlu dipantau paling sedikit 2 kali 1 tahun.

c.       Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier adalah mengurangi ketidakmampuan dan megadakan rehabilitasi bagi penderita thalasemia. Pencegahan tersier bagi penderita thalasemia adalah dengan mendirikan pusat rehabilitasi medis bagi penderita thalasemia.

B. Asuhan Keperawatan Teoritis

Menurut Wijaya, (2013) asuhan keperwatan pada thalasemia adalah sebagai berikut :

1.      Pengkajian

a.       Indentitas : Nama, umur, alamat, diagnosa medos, tanggal MRS, keluarga yang dapat dihubungi, RM.

b.      Riwayat Kesehatan

1)      Riwayat Kesehatan Sekarang

Anoreksia, lemah, diare, demam, anemia, ikterus ringan, BB menurun, perut membuncit, hepatomegali dan splenomegali.

2)      Riwayat Kesehatan Dahulu

Apakah klien pernah mengalami anemia.

3)      Riwayat Kesehatan Keluarga

Biasanya salah satu anggota keluarga pernah mengalami penyakit yang sama.

c.       Pemeriksaan fisik

1)      Keadaan umum ;

Tingkat kesadaran : compos mentis, apatis atau koma

TTV : peningkatan pada sistolik, suhu stabil dan nafas pendek

2)      Kepala dan rambut : biasanya normal

3)      Muka/wajah :

Wajah seperti megaloid

Pada mata : konjungtiva anemis dan sclera ikterik

Pada bibir sianosis

4)      Torak/dada

Paru : nafas pendek, takipnea, ortopnea, dan dispnea.

Jantung : bunyi jantung mur-mur sistolik

5)      Leher

Tidak ada pembesaran KGB

6)      Abdomen

Adanya pembesaran hati dan limfa serta nyeri abdomen

7)      Ekstremitas

Perubahan pada tulang : penipisan tulang ; penipisan korteks tulang punggung.

8)      Kulit

Warna pucat, terdapat koreng dan tungkai

9)      Genetalia

Perubahan pada seks sekunder

d.      Pertumbuhan dan Perkembangan

Biasanya terjadi pertumbuhan dan perkembangan yang lambat.

2.      Diagnosa Keperawatan

         Menurut Suriadi, (2010) diagnosa keperawatan yang mungkin akan  muncul adalah sebagai berikut :  

a.       Perubahan perfusi jaringan b.d berkurangnya komponen seluler yang penting untuk menghantarkan Oksigen/zat nutrisi ke sel.

b.      Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen.

c.       Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kurangnya selera makan.

d.      Koping keluarga tidak efektif b.d dampak penyakit anak terhadap fungsi keluarga.

e.       Resiko terjadi kerusakan integritas kulit b.d perubahan sirkulasi dan neurologis.

f.       Resiko infeksi b.d pertahanan sekunder tak adekuat : penurunan Hb, leukopeni atau penurunan granulosit.

g.      Perubahan tumbuh kembang b.d penurunan kemampuan fisik yang disebabkan oleh kelainan hematology dan efek penyakit dan terapi.

3.      Intervensi

No. Dx.Keperawatan	Intervensi	Rasional
1.	1)      Monitor TTV, pengisian kapiler, warna kulit dan membran mukosa. 2)      Tinggikan posisi kepala tempat tidur. 3)      Periksa adanya keluhan nyeri. 4)      Catat keluhan rasa dingin. 5)      Pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat. 6)      Beri oksigen sesuai kebutuhan. 7)      Kolaborasi dalam pemeriksaan leb : Hb, HMT, SDM.	1)      Perubahan tanda vital,warna kulit dan membran mukosa menunjukkan tanda perfusi jaringan. 2)      Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigen untuk kebutuhan seluler. 3)      Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial. 4)      Vasokontriksi ke organ vital menurunkan sirkulasi perifer. 5)      Memaksimalkan transfer oksigen ke jaringan. 6)      Memantau kadar oksigenasi.
2.	1)      Kaji kemampuan anak dalam melakukan aktivitas. 2)      Monitor TTV, respon fisiologis selama, setelah melakukan aktivitas. 3)      Beri informasi pada anak/keluarga untuk berhenti melakukan aktivitas jika terjadi peningkatan TTV atau pusing. 4)      Beri bantuan dalam beraktivitas/ambulasi bila perlu. 5)      Prioritaskan jadwal askep untuk meningkatkan istirahat	1)      Mempengaruhi pilihan intervensi. 2)      Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan. 3)      Rangsangan atau stres kardiopulmonal berlebihan dapat menimbulkan dekompensasi atau kegagalan. 4)      Membantu dan memberi dukungan. 5)      Mempertahankan tingkat energi dan meningkatkan regangan pada sistem jantung.
3.	1)      Kaji riwayat nutrisi dan makanan yang disukai.                 2)      Observasi dan catat masukan makanan. 3)      Timbang berat badan setiap hari. 4)      Beri makanan sedikit tapi sering dan atau makan diantara waktu makan. 5)      Konsul ahli gizi. 6)      Beri obat/suplemen vitamin sesuai order.	1)      Mengidentifikasi defisiensi,merencanakan intervensi. 2)      Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan. 3)      Mengawasi penurunanan BB atau aktivitas intervensi nutrisi. 4)      Makanan dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster. 5)      Membantu membuat rencana diet 6)      Meningkatkan masukan protein dan kalori.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

    Thalasemia adalah sekelompok penyakit atau keadaan herediter dimana produksi satu atau lebih dari satu jenis rantai polipeptida terganggu. Secara garis besar sindrom thalasemia dibagi dalam dua golongan besar yaitu alfa dan beta sesuai kelainan berikutnya produksi rantai polipeptida (Saferi, dkk, 2013).

Penyakit  kelainan darah ini menyebabkan sel darah (hemoglobin) merah cepat hancur sehingga usia sel-sel darah menjadi lebih pendek dan tubuh kekurangan darah. Misalnya jika sel darah merah pada orang sehat bisa bertahan hingga 120 hari, pada penderita thalassemia sel darah merahnya hanya bertahan 20-30 hari. Penyakit ini muncul dengan gejala diantaranya anemia, pucat, sukar tidur, lemas dan tidak punya nafsu makan.

B. Saran

1.      Bagi mahasiswa

Semoga dengan adanya makalah ini dapat memahami asuhan keperawatan Leukemia.

2.      Bagi Institusi

Semoga dengan adanya makalah ini dapat memudahkan dalam proses belajar mengajar.

3.      Bagi perawat lain

Semoga dengan adanya makalah ini dapat meningkatkan pengetahuan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

Gennie, R.A. 2007.  Thalassemia: Permasalahan dan Penanganannya. Pidato

Pengukuhan Jabatan Guru Besar Tetap dalam Bidang Ilmu Patologi pada

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan (Di akses pada

tanggal 18 Februari 2017).

Departemen kesehatan. 2007. Deteksi Dini Thalasemia   http://www.litbang.

depkes.go.id/aktual/anak/thalasemia060507.htm (Di akses pada tanggal 5

18 Februari 2017).

Price Sylvia, A.2007.Patologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Jilid

            2.jakarta : EGC.

                                                       

Suriadi.dkk.2010. Asuhan Keperawatan Pada Anak.Jakarta : Sagung Seto.

Yunanda, Yuki. 2008.  Thalasemia.Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

 Utara. Medan

Wijaya, Andra Saferi dkk.2013.Keperawatan Medikal Bedah 2.Yogyakarta :

            Nuhadika.

Askep leukemia

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Leukemia (kanker darah) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan pertambahan jumlah sel darah putih (leukosit). Pertambahan ini sangat cepat dan tidak terkendali serta bentuk sel-sel darah putihnya tidak normal. Pada pemeriksaan mikroskopis apus darah tepi terlihat sel darah putih muda, besar-besar dan selnya masih berinti (disebut megakariosit) putih (neoplasma hematology) (Wijaya, 2010).

Data dari WHO menunjukkan bahwa angka kematian di Amerika Serikat karena leukemia meningkat 2 kali lipat sejak tahun 1971 (Katrin, 1997). Di Amerika Serikat setiap 4 menitnya seseorang terdiagnosa menderita leukemia. Pada akhir tahun 2009 diperkirakan 53.240 orang akan meninggal dikarenakan leukemia (WHO, 2009 dalam Ningsih, 2011). Di Indonesia kasus leukemia sebanyak lebih kurang 7000 kasus/tahun dengan angka kematian mencapai 83,6% (Herningtyas, 2007). Data dari International Cancer Parent Organization (ICPO) menunjukkan bahwa dari setiap 1 juta anak terdapat120 anak yang mengidap kanker dan 60 % diantaranya disebabkan oleh leukemia (Sindo, 2007).

Di Aceh sendiri belum mempunyai data lengkap mengenai penderita ini namun data dari Rumah Sakit Zainal Abidin (RSUDZA) (Blood for life foundation,2009).

Kanker darah dikatakan dapat menular oleh beberapa orang, tapi bila dikaji lebih lanjut tidak ada alasan yang dapat menyebabkan kanker ini dapat menular.Jadi, penyakit ini bukanmerupakan penyakit menular. Penyakit ini juga bukan merupakan penyakit keturunan, walaupun mungkin ada kebetulan yang dalam 1 keluarga misalnya anak dengan ibu terkena penyakit ini.Tapi, penyakit ini bukan merupakan penyakit keturunan.

Sebagai mahasiswa keperawatan perlu mempelajari materi Leukemia agar diharapkan nantinya bisa menerapkan dalam perannya sebagai perawat yang professional. Sebagai perawat,sangatlah penting kita menjalankan tugas kita dimana kita dituntut untuk bekerja sebaik mungkin untuk kesembuhan seseorang yang mengidap penyakit mematikan tersebut,tugas kita sebagai perawat diantaranya : 1. Memberikan asuhan keperawatan yang dapat membantu dalam proses penyembuhan, 2. Pembuat Keputusan Klinis untuk memberikan perawatan yang efektif, 3. Sebagai Pelindung dan Advokat Klien, 4. Sebagai Komunikator, 5. Sebagai Penyuluh untuk menjelaskan konsep dan data tentang kesehatan, 6. Sebagai Kolaborator, dan 7. Sebagai Edukator untuk membantu meningkatkan pengetahuan kesehatan, serta 8. Sebagai Konsultan,.

Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis akan menyajikan sebuah makalah yang berjudul “ Asuhan Keperawatan Leukemia”. Semoga dengan adanya makalah ini dapat memberikan manfaat bagi penulis pribadi dan pembaca sekalian.

B. Tujuan Penulisan

Tujuan umum

Diharapkan mahasiswa mengetahui Asuhan Keperawatan Leukemia.

Tujuan Khusus

Mahasiswa mengetahui konsep teoritis Leukemia.

Mahasiswa mengetahui asuhan keperawatan teoritis pada penderita Leukemia.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Teoritis

Definisi Leukemia

Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliperasi abnormal dari sel-sel homotopeitik (Price, 2007).

Leukemia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam jaringan pembentukan darah (Suriadi, 2010).

Dari pengertian di atas dapat disimpulkan dahwa leukemia adalah proliperasi sel leukosit yang abnormal, ganas sering disertai bentuk leukosit yang lain dari normal, jumlahnya yang berlebihan dapat menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian.

Klasifikasi

Menurut Wijaya (2013) leukemia dibagi menjadi 2 tipe umum :

Leukemia Mieloblastik

Leukemia Mioloblastik Akut (LMA)

Angka kejadian 80% leukemia akut pada orang dewasa. Permulaannya mendadak atau progresif dalam masa 1-6 bulan, jika tidak diobati, kematian kira-kira 3-6 bulan. Insiden pada pria dan wanita 3:2.

Leukemia Mieloblastik Kronik (LMK)

Paling sering terjadi pada usia pertengahan (orang dewasa) umur 20-60 tahun puncak kejadian pada umur 40 tahun, dapat juga terjadi pada anak-anak. Leukemia mieloblastik dimulai dengan reproduksi sel mielogenosa muda yang bersifat kanker di sumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh, sehingga sel darah putih diproduksi di berbagai organ ekstramedular terutama di nodus limfe, limpa dan hati (Wijaya, 2013).

Leukemia limfoblastik

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)

Merupakan kanker darah yang paling sering menyerang anak-anak berumur di bawah umur 15 tahun, dengan puncak insiden antara umur 3-4 tahun, insiden pada para pria dan wanita 5:4.

Leukemia Limfoblastik Kronik (LLK)

Merupakan suatu gangguan limfoproliferatif yang ditemukan pada kelompok umur tua (lebih kurang 60 tahun), pada pria dan wanita angka kejadian 2:1.

Leukemia limfogenosa disebabkan oleh produksi sel limfoid yang bersifat kanker, biasanya dimulai dalam nodus limfe atau jaringan limfogenosa yang lain dan selanjutnya menyebar ke area tubuh lainnya.

Etiologi

Menurut Wijaya (2013) etiologi LLA sampai saat ini belum jelas, diduga kemungkinan besar disebabkan oleh virus (Virus onkogenik). Namun faktor lain yang turut berperan adalah :

Faktor eksogen :

Efek dari penyinaran seperti : sinar X, sinar radioaktif.

Hormon, bahan kimia (benzol, arsen, preparat sulfat).

Infeksi (virus dan bakteri).

Faktor Endogen

Faktor Ras (orang yahudi mudah menderita LLK)

Faktor konstitusi seprti kalainan kromosom (Aberasi kromosom) pada Sindrom Down.

Herediter : kasus leukemia pada kakak beradik/kembar satu telur, angka kejadian pada anak lebih tinggi sesuai dengan usia maternal.

Genetik : virus tertentu mygx perubahan struktur gen (T. Cell leukemia-lymphoma virus/HTLV).

Patofisiologi

Normalnya tulang marrow diganti dengan tumor yang malignan, imaturnya sel blast. Adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan platelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositopenia. Sistem retikulo endotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh dan mudah mengalami infeksi (Wijaya, 2013).

Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ, sistem saraf pusat. Gangguan pada penurunan leukosit, eritrosit, faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan. Adanya infiltrasi padaekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati, limfe dan nodus limfe dan nyeri persediaan (Suriadi, 2010).

Pathway

Skema 2.1. Patofisiologi dari Leukemia

(Suriadi, 2010)

Manifestasi Klinis

Menurut Suriadi (2010) manifestasi yang muncul pada leukemia adalah sebagai berikut :

Pilek tidak sembuh-sembuh

Pucat, lesu, mudah terstimulasi

Demam dan anorexia berat badan menurun

Ptechie, memar tanpa sebab

Nyeri pada tulang dan persendiaan

Nyeri abdomen

Lymphadenopati (pembesaran limfe)

Hapatosplenomegali (pembesaran hati)

Pemeriksaan Diagnostik

Menurut Suriadi (2010) pemeriksaan diagnostik adalah sebagai berikut :

Pemeriksaan darah tepi : terdapat leukosit yang imatur

Aspirasi sumsum tulang (BMP) : hiperseluler terutama banyak terdapat sel muda.

Biopsi sumsum tulang.

Lumbal punksi untuk mengetahui apakah sistem saraf pusat terinfiltrasi.

Penatalaksanaan Medik

Menurut Wijaya (2013) penatalaksanaan medik pada leukemia adalah sebagai berikut :

Tranfusi darah :

Biasanya diberikan jika kadar Hb < 6 gr%. Pada trombositopenia yang berat dan perdarahan masif, dapat diberikan tranfusi trombosit, jika ada tanda DIC dapat diberikan heparin.

Kortikosteroid

(Prednison, Kortison) dexametasone dsb. Setelah dicapai remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.

Sitostatika

Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersama-sama dengan prednison. Efek : alopesia, stomatitis, leucopenia, infeksi sekunder (kandidiasit).

Jika kadar leukosit < 2000/m3 pemberian harus hati-hati.

Imunoterapi

Merupakan cara pengobatan yang baru, imunoterapi diberikan jika telah tercapai remisi dan jumlah sel leukemia cukup rendah (105-106).

Pelaksanaan Kemoterapi

Menurut Wijaya (2013) terdapat 3 fase pelaksanaan kemoterapi :

Fase Induksi

Dimulai 4-6 minggu setelah Diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terhadap : Kortikosteroid (Prednison), vincristin, dan L-asparaginase.

Fase ini dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5% dalam sumsum tulang.

Fase profilaksis sistem saraf pusat

Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytrabine dan hydrocortison melalui intratekal untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak.

Therapy irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.

Konsolidasi

Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh.

Secara berkala dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan . jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan di hentikan untuk sementara atau posisi obat dikurangi.

Komplikasi

Menurut Suriadi (2010) komplikasi pada leukemia adalah sebagai berikut :

Sepsis

Perdarahan

Gagal organ

Iron Deficiency Anemia (IDA)

Kematian

B. Konsep Asuhan Keperawatan Teoritis

Menurut Wijaya (2013) asuhan keperawatan pada leukemia adalah sebagai berikut :

Pengkajian

Data demografi

Riwayat kesehatan

Riwayat kesehatan dahulu

Kemungkinan klien pernah terpajan zat kimiawi atau mendapatkan pengobatan seperti benzol, arsen, preparat sulfat.

Kemungkinan klien pernah kontak atau terpajan radiasi dengan kadar ionisasi yang lebih besar.

Kemungkinan klien pernah menderita demam tinggi yang tidak diketahui penyebabnya.

Riwayat kesehatan keluarga

Penyakit leukemia tidak diwariskan, tapi sejumlah individu memiliki faktor predisposisi, misalnya pada kembar satu sel telur.

Riwayat kesehatan sekarang

Adanya perdarahan seperti : ptekie, purpura,epitaksis.

Nyeri sendi dan tulang

Peningkatan suhu tubuh, sakit kepala, anoreksia, mual, muntah.

Mengeluh tidak enak pada peru dan BAB tidak teratur.

Kebutuhan dasar

Pola aktivitas sehari-hari

Keletihan, malaise, kelemahan, kelelahan otot.

Sirkulasi

Palpitasi, takikardia, murmur jantung, membran mukosa dan kulit pucat

Munculnya tanda-tanda perdarahan serebral.

Eliminasi

Diare, nyeri tekan peranal, fasas hitam

Darah pada urine, penurunan haluaran urine

Integritas ego

Perasaan tidak berdosa, tidak ada harapan.

Depresi, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung

Perubahan alam perasaan,kacau.

Makanan dan cairan

Penurunan nafsu makan

Mual, muntah

Perubahan rasa kecap, rasa

Penurunan berat badan

Disfagia, pharingitis

Distensi abdomen, penurunan bising usus

Spenomegali, hepatomegali, ikterus

Stomatitis, hipertrofi gusi

Neurosensori

Penurunan kondisi atau kesadaran

Perubahan dalam perasaan, kacau

Diorientasi/ kurang konsentrasi

Pusing, kebas, parastesia

Otot-otot mudah terangsang, kejang

Nyeri dan kenyamanan

Sakit kepala, nyeri abdomen, nyeri sendi dan tulag

Nyeri tekan pda sternum

Kram otot

Gelisah

Pernapasan

Napas pendek, dispnea, takipneu, ronchi, batuk, penurunan bunyi napas

Keamanan

Gangguan pengelihatan, jatuh, injuri, demam, dan infeksi

Seksualitas

Penurunan libido, perubahan siklus menstruasi, menorragia, impoten.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Darah tepi

Gejala yang terlihat berdasarkan kelainan sumsum tulang yaitu berupa pansitopenia, limfositosis yang dapat menyebabkan gambaran darah tepi mononton dan terdapatnya sel blast. Terdapatnya leukosit immatur.

Kimia darah

Kolesterol mungkin rendah, asam urat dapat meningkat, hipogamaglobinemia.

Sumsum tulang

Hanya terdiri dari sel limfopoetikpatologis sedangkan sistem lain terdesak (aplasia sekunder).

Aspirasi sumsum tulang (BMP) = Hiperseluler terutama banyak terdapat sel muda.

Pemeriksaan lain

Biopsi limpa

Memperlihatkan proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa akan terdesak seperti limfosit normal, RES, granulosit, pilp cell.

Lumbal punksi : yaitu untuk mengetahui apakah SSP terinfiltrasi yang dapt dilihat dari peingkatan jumlah sel patologis dan protein (CSS). Kelainan ini dapat terjadi setiap saat pada perjalanan penyakit baik dalam keadaan remis atau pada keadaan kambuh

Sitogenik

Pemeriksaan pada kromosom baik jumlah maupun morfologinya.

Diagnosa keperawatan

Menurut Wijaya, (2013) diagnosa yang akan muncul pada leukemia dalah sebagai berikut :

Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan kekebalan tubuh, adanya tindakan invasif

Intoleransi aktifitas berhubungan engan kelemahan, anemia

Resiko perdarahan berhubungan dengan penurunan komponen pembekuan darah (trombosit)

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.

Hipetermia berhubungan dengan proses infeksi, proses keganasan

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen penting darah (hemoglobin)

Resiko depresi tulang berhubungna dengan proses keganasan

Kecemasan berhubungan dengan adanya penyakit, ancaman kematian

Koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan dampak penyakit anak pada keluarga.

Intervensi dan Rasional

Menurut Wijaya, (2013) rencana keperawatan merupakan serangkaian tindakan atau intervensi untuk mencapai tujuan pelaksanaan asuhan keperawatan. Intervensi keperawatan dalaha preskripsi untuk perilaku spesifik yang diharapkan dari pasien dan atau tindakan yang harus dilakukan oleh perawat. Berdasarkan diagnosa yang ada maka dapat disusun rencana keperawatan sebagai berikut.

No Dx. Keperwatan

Intervensi

Rasional

Pantau suhu dengan teliti.

Tempatkan anak dalam ruangan khusus.

Anjurkan semua pengunjung dan staf rumah sakit untuk menggunakan teknik mencuci tangan dengan baik.

Gunakan teknik aseptik yang cermat untuk semua prosedur invasif.

Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti tempat penusukan jarum,ulserasi mukosa dan masalah gigi.

Infeksi membran mukosa mulut, bersihkan mulut dengan baik.

Berikan periode istirahat tanpa gangguan.

Berikan diet lengkap nutrisi sesuai usia.

Berikan antibiotik sesuai ketentuan

Untuk mendeteksi kemungkinan infeksi .

Untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi.

Untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektif.

Untuk mencegah kontaminasi silang/menurunkan resiko infeksi.

Untuk intervensi dini penanganan infeksi.

Rongga mulut dalah medium yang baik untuk pertumbuhan organisme.

Menambah energi untuk penyembuhan dan regenerasi seluler.

Untuk mendukung pertahan alami tubuh.

Diberikan sebagai profilaktik atau mengobati infeksi khusus.

Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasai dalam aktifitas sehari-hari.

Berikan lingkungan tenang dan perlu iistirahat tanpa gangguan.

Kaji kemampuan untuk berpartisiapasi pada aktifitas yang diinginkan atau dibutuhkan .

Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi

Menentukan derajat dan efek ketidakmampuan.

Menghemat energi untuk aktivitas dan regenerasi seluler atau penyambungan jaringan.

Mengindentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan intervensi.

Memaksimalkan sediaan energi untuk tugas pearawatan diri.

Gunakan semua tindakan untuk mencegah perdarahan khuseusnya pada daerah ekimosis.

Cegah ulserasi oral dan rektal.

Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi.

Menggunakan sikat gigi yang lunak dan lembut.

Laporkan setiap tanda-tanda perdarahan (tekanan darah menurun, denyut nadi cepat, dan pucat).

Hindari obar-obat yang mengandung aspirin.

Ajarkan orang tua dan anak yang lebih besar untuk mengontrol perdarahan hidung.

Karena pendarahan memperberat kondisi anak dengan adanya anemia.

Karena kulit yang luka cenderung untuk berdarah.

Untuk mencegah pendarahan.

Untuk mencegah pendarahan.

Untuk memberikan intervensi dini dalam mengatasi pendarahan.

Karena aspirin mempengaruhi fungsi trombosit.

Untuk mencegah pendarahan.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

      Dari hasil pembahasan diatas maka dapat disimpulkan bahwa Leukemia atau kanker darah adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam jaringan pembentukan darah (Suriadi,2010).

Leukemia ada 4 jenis berdasarkan asal dan kecepatan perkembangan selkanker yaitu Leukemia Mieloblastik Akut (LMA), Leukemia Mielositik Kronik (LMK), Leukemia Limfoblastik Akut (LLA), dan Leukemia Limfositik Kronik (LLK) (Saferi, 2013).

Gejala – gejala yang dirasakan antara lain anemia,wajah pucat, sesak nafas, pendarahan gusi, mimisan, mudah memar, penurunanberat badan, nyeri tulang dan nyeri sendi.

B. Saran

Bagi mahasiswa

Semoga dengan adanya makalah ini dapat memahami asuhan keperawatan Leukemia.

Bagi Institusi

Semoga dengan adanya makalah ini dapat memudahkan dalam proses belajar mengajar.

Bagi perawat lain

Semoga dengan adanya makalah ini dapat meningkatkan pengetahuan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

Price Sylvia, A.2007.Patologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Jilid

2.jakarta : EGC.

Suriadi.dkk.2010. Asuhan Keperawatan Pada Anak.Jakarta : Sagung Seto.

Wijaya, Andra Saferi dkk.2013.Keperawatan Medikal Bedah 2.Yogyakarta :

Nuhadika.

Makalah STIMULASI NUTRISI DAN CAIRAN BAYI BARU LAHIR

KATA PENGANTAR

        Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT, yang mana berkat rahmat dan hidayahNya penulis dapat menyelesaikan makalah dengan judul Stimulasi Nutrisi dan Cairan Bayi Baru Lahir.
Dalam penyusunan makalah ini tentunya penulis mendapatkan bantuan dan dorongan dari berbagai pihak baik secara langsung maupun tidak langsung.Untuk itu pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih yang sebesar-besarnya kepada ibu Yusnidaryani,SKM.,M.Kes selaku dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Maternitas di Akkes Pemkab Aceh Utara dan semua pihak yang telah banyak memberikan fasilitas dan informasi sehingga dalam penulisan makalah ini dapat terselesaikan.
Penulis juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu,penulis berharap adanya kritik, saran dan usulan demi perbaikan makalah yang telah penulis buat di masa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.
Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya dan dapat memberikan sumbangan pengetahuan yang bermanfaat dan berguna bagi kami sendiri maupun orang yang membacanya.

   Penulis





DAFTAR ISI

1. KATA PENGANTAR i
2. DAFTAR ISI ii

3. BAB I : PENDAHULUAN
       A. Latar Belakang 1
       B. Tujuan Penulisan 1  

 4. BAB II : LANDASAN TEORI
 A. Konsep Bayi Baru Lahir 3
 B. Stimulasi Nutrisi dan Cairan Bayi Baru Lahir 4    
 C. Indentifikasi Propiraksis   6          
 D. Personal Hygiene Bayi Baru Lahir 7
Pengukuran Antropometri 7
Kebutuhan Kesehatan Dasar pada Bayi Baru Lahir 8

5. BAB III : PENUTUP    
       A. Kesimpulan   10
       B. Saran 10
6. DAFTAR PUSTAKA 11

 

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Bayi baru lahir disebut juga neonatus merupakan bayi yang berumur 0 sampai dengan usia 1 bulan sesudah lahir (Hidayat,2009).
Bayi baru lahir (Neonatus) yaitu kondisi dimana bayi lahir melalui jalan lahir dengan presentasi kepala secara spontan tanpa gangguan, menangis kuat, nafas secara spontan dan teratur,berat badan antara 2500-4000 gram.Neonatus (BBL) adalah masa kehidupan pertama diluar rahim sampai dengan usia 28 hari,dimana terjadi perubahan yang sangat besar dari kehidupan didalam rahim menjadi diluar rahim.Pada masa ini terjadi pematangan organ hampir pada semua system.
Nutrisi yang baik pada bayi baru lahir (Neonatus) memungkinkan kesehatan yang baik, pertumbuhan dan perkembangan yang optimal selama beberapa bulan pertama kehidupan dan juga membiasakan bayi agar memiliki kebiasaan makan yang baik pada masa selanjutnya. Pemenuhan nutrisi pada bayi baru lahir sebaiknya dengan memberikan Air Susu Ibu (ASI), namun jika adanya kendala-kendala khusus dapat diberikan susu formula (Bobak dkk, 2005).
B. Tujuan Penulisan
Tujuan umum
Diharapkan mahasiswa mengetahui tentang Stimulasi Nutrisi dan Cairan Bayi Baru Lahir.
Tujuan Khusus
Mahasiswa mengetahui konsep bayi baru lahir.
Mahasiswa mengetahui stimulasi nutrisi dan cairan bayi baru lahir.
Mahasiswa mengetahui indentifikasi profilaksis pada bayi baru lahir.
Mahasiswa mengetahui bagaimana personal hygiene pada bayi baru lahir.
Mahasiswa memahami pengukuran antropometri pada bayi baru lahir.
Mahasiswa mengetahui kebutuhan kesehatan dasar pada bayi baru lahir.

BAB II

PEMBAHASAN

A.    Konsep Bayi Baru Lahir

Definisi
Bayi baru lahir disebut juga neonatus merupakan bayi yang berumur 0 sampai dengan usia 1 bulan sesudah lahir (Hidayat,2009).
Bayi baru lahir normal adalah bayi yang lahir dengan umur kehamilan 37 minggu sampai 42 minggu dan berat lahir 2500 gram sampai 4000 gram (Depkes RI, 2007).
Asuhan segera bayi baru lahir adalah asuhan yang diberikan pada bayi tersebut selama jam pertama setelah kelahiran (Prawiroharjo, 2006).
Jadi asuhan keperawatan bayi baru lahir normal merupakan asuhan yang diberikan kepada bayi berumur 0-1 bulan sesudah kelahiran yang lahir dengan umur kehamilan 37 minggu sampai 42 minggu dan berat lahir antara 2500 sampai 4000 gram.
Ciri-Ciri Bayi Baru Lahir Normal
Menurut Dewi (2010), ciri-ciri bayi baru lahir normal adalah sebagai berikut :
Berat badan 2.500-4000 gram
Panjang badan 45-55 cm
Lingkar dada 30-33 cm
Lingkar kepala 32-36,8 cm
Bunyi jantung 110-160 x/menit
Pernafasan 30-60 x/menit
Kulit kemerah-merahan dan licin karena  jaringan subkutan cukup terbentuk dan diliputi vernik caseosa
Rambut kepala biasanya telah sempurna
Kuku agak panjang atau melewati jari-jari
Genetalia labia mayora sudah menutupi labia minora (pada anak  perempuan), testis sudah turun (pada anak laki-laki).
Reflek hisap dan menelan baik
Reflek suara sudah baik, bayi bila dikagetkan akan memperlihatkan gerakan memeluk.
Reflek menggenggam sudah baik
berwarna hitam kecoklatan.

B.  Stimulasi Nutrisi dan Cairan Bayi Baru Lahir

Nutrisi
Nutrisi yang baik pada bayi memungkinkan kesehatan yang baik, pertumbuhan dan perkembangan yang optimal selama beberapa bulan pertama kehidupan dan juga membiasakan bayi agar memiliki kebiasaan makan yang baik pada masa selanjutnya. Pemenuhan nutrisi pada bayi baru lahir sebaiknya dengan memberikan Air Susu Ibu (ASI), namun jika adanya kendala-kendala khusus dapat diberikan susu formula (Bobak dkk,2004). Kebutuhan nutrien yang diperlukan yaitu meliputi energi, karbohidrat, lemak, protein, cairan, mineral dan vitamin.
Menurut Hubertin Sri (2004 dalam Saragih, 2010), perawat mempunyai kewajiban untuk  memberikan pelayanan kesehatan penerapan ASI eksklusif agar bayi mendapatkan nutrisi yang adekuat untuk tumbuh kembangnya. Keputusan untuk memberikan bayi susu botol adalah logis jika ibu tidak ingin menyusui karena berbagai alasan yang tepat (Helen, 2007).
Menolong BAB pada Bayi
BAB hari 1-3 disebut mekoneum yaitu feces berwana kehitaman, hari 3-6 feces tarnsisi yaitu warna coklat sampai kehijauan karena masih bercampur mekoneum, selanjutnya feces akan berwarna kekuningan. Segera bersihkan bayi setiap selesai BAB agar tidak terjadi iritasi didaerah genetalia.
Menolong BAK pada bayi
Bayi baru lahir akan berkemih paling lambat 12-24 jam pertama kelahirannya, BAK lebih dari 8 kali sehari salah satu tanda bayi cukup nutrisi. Setiap habis BAK segera ganti popok supaya tidak terjadi ritasi didaerah genetalia.

C. Indentifikasi Profilaksis 

Profilaksis Perdarahan Bayi Baru Lahir
Semua bayi baru lahir harus di berikan vitamin K1 injeksi I mg (dosis tunggal) Intramuskuler di paha kanan atau kiri sesegera mungkin untuk mencegah perdarahan pada bayi baru lahir (perdarahan intrakranial) akibat difisiensi vitamin K yang di alami oleh sebagian bayi baru lahir (Ikatan Bidan Indonesi, 2007, hlm. 106).
Dosis Pemberian Vitamin K Pada Bayi Baru Lahir.
Dosis  Vitamin K1 (phytomenadione) pada bayi baru lahir adalah: 10 mg/ml dosis tunggal, suntik IM (intra muskular), atau oral, 3 kali @2mg, diberikan pada waktu bayi baru lahir, umur 3 sampai 7 hari, dan pada saat bayi berumur 1 - 2 bulan. Untuk bayi yang lahir ditolong oleh dukun maka diwajibkan pemberian profilaksis vitamin K1 secara oral.
Profilaksis mata
Memberikan salap mata antibiotika pada kedua mata yang berguna  untuk merawat mata bayi. Tetes mata untuk pencegahan infeksi mata dapat diberikan setelah ibu dan keluarga memomong dan diberi ASI. Pencegahan infeksi tersebut menggunakan salep mata tetrasiklin 1 %. Salep antibiotika tersebut harus diberikan dalam waktu satu jam setelah kelahiran. Upaya profilaksis infeksi mata tidak efektif jika diberikan lebih dari satu jam setelah kelahiran.

D. Personal Hygiene Bayi Baru Lahir

Neonatus harus selalu di jaga agar tetap bersih, hangat dan kering. Memandikan neonatus sebaiknya di tunda sampai 6 jam kelahiran.
Setelah di berikan ASI, di usap dengan kapas air / kapas bersih/ steril, atau di minumkan 1-2 sendok air putih.
Mandikan setiap pagi dan sore dengan air hangat. Jika ingin memakai sabun pilih sabun dengan PH netral dengan sedikit atau bahkan tanpa parfum atau pewarna.
Ganti popok sesegera mungkin bila kotor, baik karena urine atau feses. Kulit harus segera di bersihkan baik air maupun dengan lap untuk mengurangi risiko lecet dan ruam popok pada kulit.

E. Pengukuran Antropometri

Lakukan Penimbangan berat badan
Letakkan kain atau kertas pelindung dan atur skala penimbangan ke titik nol sebelum penimbangan. Hasil timbangan dikurangi berat alas dan pembungkus bayi. Berat badan normal adalah 2500-3500 gram apabila BB kurang dari 2500 gram disebut bayi Premature dan apabila BB bayi lebih dari 3500 gram maka bayi disebut Macrosomia.
Lakukan Pengukuran panjang badan
Letakkan bayi di tempat yang datar. Ukur panjang badan dari kepala sampai tumit dengan kaki/badan bayi diluruskan. Alat ukur harus terbuat dari bahan yang tidak lentur. Panjang badan normal adalah 45-50 cm
Ukur lingkar kepala
Pengukuran dilakukan dari dahi kemudian melingkari kepala kembali lagi ke dahi. Lingkar kepala normal adalah 33-35 cm.
Ukur lingkar dada
Ukur lingkar dada dari daerah dada ke punggung kembali ke dada (pengukuran dilakukan melalui kedua puting susu). Lingkar dada normal adalah 30 -33 cm. Apabila diameter kepala lebih besar 3 cm dari lingkar dada maka bayi mengalami Hidrocephalus. Dan apabila diameter kepala lebih kecil  3 cm dari dada maka bayi mengalami Microcephalus.
Mengukur Lingkar Lengan atas (LILA)
Normalnya 11-15 cm. Untuk LILA pada BBL belum mencerminkan keadaan tumbuh kembang bayi.

F.  Kebutuhan Kesehatan Dasar pada bayi baru lahir

Kebutuhan kesehatan dasar pada bayi baru lahir meliputi :
Pakaian dan Selimut
Pakaian bayi harus sering diganti setiap kali basah (bab/bak). Pakaian bayi harus dicuci dengan deterjen dan air hangat, dibilas 2 x dan dikeringkan dibawah sinar matahari untuk menetralkanresidu.
Gunakan pakaian yang menyerap keringat dan tidak sempit.
Pada saat di bawa keluar rumah, gunakan pakaian secukupnya tidak terlalu tebal atau tipis.
Jangan gunakan gurita terlalu kencang, yang penting pakaian harus nyaman (tidak mengganggu aktivitas bayi).
Popok bayi usakan yang mempunyai daya serap tinggi sehingga kulit dapat kering dan bisa diproteksi.
Posisi dan lingkungan : posisikan  miring dengan kepala sedikit rendah, lingkungan hangat /tenang

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Bayi baru lahir disebut juga neonatus merupakan bayi yang berumur 0 sampai dengan usia 1 bulan sesudah lahir.
Nutrisi yang baik pada bayi dapat meningkatkan tingkat pertumbuhan dan perkembangan yang optimal selama beberapa bulan pertama kehidupan dan juga membiasakan bayi agar memiliki kebiasaan makan yang baik pada masa selanjutnya.
Semua bayi baru lahir harus di berikan vitamin K1 injeksi I mg (dosis tunggal) Intramuskuler di paha kanan atau kiri sesegera mungkin untuk mencegah perdarahan pada bayi baru lahir (perdarahan intrakranial) akibat difisiensi vitamin K yang di alami oleh sebagian bayi baru lahir.
Adapun kebutuhan bayi baru lahir antara yang lainnya adalah : Antropometri, pakaian dan selimut serta memposisikan bayi dengan lingkungan setempat.
B. Saran
Diharapkan kepada semua mahasiswa supaya dapat mengetahui dan memahami isi makalah serta dapat menjadikan bahan pembelajaran yang dapat menambah ilmu dan wawasan bagi mahasiswa.

DAFTAR PUSTAKA

Bobak, M & Irene et, al. (2004). Keperawatan Maternitas. Edisi 4, Jakarta: EGC.
Dewi, Vivian Nanny Lia. 2010. Asuhan Kebidanan Bayi dan Anak Balita. Jakarta
 :Salemba Medika.

Hidayat, Azis Alimul. 2009. Pengantar Ilmu Kesehatan Anak untuk Pendidikan
Kebidanan. Jakarta : Salemba Medika

Hasni.(2012). Asuhan Kebidanan Neonatus, Bayi dan Balita “imunisasi” .<http://www. asuhan-kebidanan-neonatus-bayi-dan.html (di akses pada tanggal
19 Januari 2017).

Prawirohardjo, Sarwono, 2007. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan
Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka.